目的：研究绿茶多酚及表没食子儿茶素没食子酸酯（egcg）对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用，并探讨其作用机制．方法：将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗ⅰ组、ⅱ组、egcg治疗ⅰ组、ⅱ组，每组8只大鼠、以酒精＋0．5ml鱼油灌胃制作酒精性肝病模型、茶多酚治疗ⅰ、ⅱ组另外分别给予200mg／kg、100mg／kg茶多酚灌胃治疗，egcgⅰ、ⅱ治疗组则分别给予100mg／kg、50mg／kgegcg灌胃治疗．5wk后处死大鼠，观察各组大鼠肝脏病理变化，并测定血清转氨酶及血浆内毒素水平，采用elisa法检测血清tnf-α、il—1、il—18水平，并应用rt—pcr方法检测大鼠肝组织cd14、lbp、tnf-α、il—1、il—18 mrna的表达，并应用图像分析系统对其进行半定量分析．结果：模型组大鼠肝组织表现肝细胞中度脂肪变性，点状坏死，炎性细胞浸润，其血清alt、tnf-α、il-1、il-18及血浆内毒素水平与正常对照组相比，显著升高（p〈0．05或p〈0．01）：模型组肝组织cd14、lbp、tnf—α、il-1、il-18mrna的表达与对照组相比显著增强（p〈0．05或p〈0．01）．茶多酚、egcg高低剂量分别同时处理显著降低了酒精性肝损伤大鼠血清alt、tnf—α、il-1、il-18与血浆内毒素水平及肝组织cd14、lbp、tnf—α、il-1、il-18mrna的表达（p〈0．05或p〈0．01）．肝组织仍可见肝细胞脂肪变性，但未见坏死及炎性细胞浸润．结论：茶多酚及egcg可减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症与坏死，其可能机制包括降低内毒素血症，抑制kupffer细胞活性与促炎细胞因子的表达与分泌．完成机构：武汉大学人民医院感染科,湖北省武汉市430060